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Dossiê – A neurociência e a conquista da felicidade

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Psicoterapia e neurociências: um encontro frutífero e necessário

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Psicoterapia e neurociências: um encontro frutífero e necessário

Psychoterapy and neurosciences: a fruitul and necessary intersection

Julio Fernando Prieto Peres I ; Antonia Gladys Nasello II

I Doutorando em Neurociência e Comportamento. Instituto de Psicologia Universidade de São Paulo II Doutorado pela Universidade Nacional de Córdoba, Argentina e pela Universidade de São Paulo. Professora Adjunta. Departamento de Ciências Fisiológicas. Faculdade de Ciências Medicina da Santa Casa de São Paulo

RESUMO A multidisciplinariedade é um fator intrínseco e fundamental da Neurociência, que reúne investigações do espectro biomolecular ao cognitivo. Métodos de investigação, como a neuroimagem e a monitoração de respostas autonômicas, têm propiciado confluências entre a Psicoterapia e a Neurociência. Estudos começam a avaliar as reciprocidades neurais envolvidas na Psicoterapia de indivíduos com transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno depressivo maior, fobia social, fobia específica e transtorno de estresse pós-traumático. Os resultados revelam que Terapias Cognitivas tiveram o potencial de modificar circuitos neurais disfuncionais associados aos transtornos estudados. Os achados apontam que processos psicológicos de aprendizado podem ocasionar mudanças biológicas nas sinapses cerebrais e nas expressões neurofisiológicas. A convergência das linhas de pesquisa é promissora à construção de conhecimentos mais assertivos do que no passado, quando os achados independentes permaneciam desarticulados. Os efeitos neurobiológicos da Psicoterapia são hoje considerados dos mais relevantes à Neurociência. Os avanços tecnológicos trarão progressivamente a identificação mais precisa de circuitos neurais associados aos transtornos estudados. Contudo, a interface da Psicologia é crucial para que os achados atuais e futuros orientem as intervenções psicoterapêuticas em relação ao que deve ser estimulado em tais indivíduos para normalização de suas atividades neurais deficitárias.

Introdução A formação acadêmica na área da saúde tem enfatizado a especialização, criando gerações de profissionais aprofundados em setores cada vez mais específicos do ser humano. A ênfase na espe¬cialização, associada aos avanços tecnológicos, tem mostrado significativos avanços no diagnóstico de enfermidades gerais (Reiser, 1983). Entretanto, como produto dessa linha histórica, os profissionais da saúde mental sustentam em geral uma crença dicotômica entre Neurobiologia e Psicologia. A tendência de dividir os transtornos psiquiátricos/psicológicos em “doenças cerebrais” versus “doenças mentais” persiste, implicando condutas terapêuticas também dicotomizadas e, muitas vezes, equivocadas. Vários neurocientistas chamam atenção ao equívoco persistente: “Se as doenças forem ‘mentais’ deve-se tratar a mente com Psicoterapia, mas se elas forem físicas ou ‘cerebrais’, deve-se usar tratamentos físicos que afetem o cérebro, como medicamentos” (Andreasen, 2005, p. 34). Uma nova geração de profissionais da saúde mental aos poucos corrige com embasamento neurocientífico tal lapso de fragmentação, demonstrando que a cognição superpõe-se ao cérebro, modificando a dinâmica funcional do mesmo (Paquette et al, 2003). A Neurociência, com sua abordagem integrativa, é relativamente recente. Surgiu, no final dos anos 1970, da necessidade de convergir contribuições de diversas áreas da pesquisa científica e das clínicas, anteriormente isoladas, para compreensão do funcionamento holístico do sistema nervoso (Lent, 2001). A multidisciplinariedade é um fator intrínseco e fundamental da nova disciplina, que reúne investigações do espectro biomolecular ao cognitivo/mental. A confluência das diversas linhas de pesquisas é promissora à construção de um conhecimento mais assertivo do que no passado, quando a desarticulação entre os achados independentes preponderava. Objetivamos neste artigo iluminar os benefícios que a união entre a Psicoterapia e a Neurociência poderá trazer à qualidade do trabalho psicoterapêutico e, como conseqüência, às pessoas que procuram tal atendimento. Discutiremos evidências desta era científica integradora já iniciada e como cultivar esta saudável abordagem de pensar e produzir ciência

Neurociência: desvendando a comunicação do sistema nervoso

 

O objetivo geral de compreender o processo que envolve a comunicação neural para regulação e manutenção da homeostase da vida humana é recorrente em várias linhas de pesquisa da Neurociência. Serão relacionados alguns achados consistentes sobre o dinâmico processo de comunicação neural no Sistema Nervoso Central (SNC), como plataforma de partida à construção de pontes integrativas entre a Neurociência e a Psicoterapia.

O encéfalo humano em idade madura tem aproximadamente cem bilhões de neurônios. Reunimos também aproximadamente um trilhão de células da glia, pouco conhecidas e recentemente mais estudadas. Há uma década acreditava-se que as células da glia serviam especialmente para fornecer sustentação ao SNC. Hoje, estudos demonstram que tais células participam ativamente do processo de comunicação neural. Cada célula nervosa pode receber em média informações de vinte mil outros neurônios e também transmitir informações para outras vinte mil células nervosas, configurando “incontáveis” possibilidades de receber, transmitir, processar, interpretar e comunicar tais dados no SNC. As sinapses elétricas e as sinapses químicas são as duas maneiras mais estudadas pela Neurociência das células nervosas se comunicarem. As sinapses elétricas conduzem informações muito rapidamente (microssegundos), envolvendo processos complexos de potenciais de ação ou correntes elétricas com limiares precisos para interromper ou manter digitalmente o fluxo de impulsos na rede neural. As sinapses químicas são em geral mais lentas. Isto é, processam comunicações em milissegundos, porém com rica modulação das informações pela abertura e fechamento de diferentes canais da membrana celular, os quais operam analogicamente em precisa sincronia com uma variedade de neuromoduladores (aminoácidos, aminas e peptídeos). Sempre que um comportamento é emitido, ativamos e desativamos simultaneamente redes neurais, e milhares de sinapses excitatórias e inibitórias ocorrem nesse processo. O SNC manifesta ainda o sofisticado fenômeno da Plasticidade Neural, recurso que dispomos para modificar, compensar, gerar e ajustar funções neurais fundamentais à nossa vida, como o aprendizado e a memória (Squire & Kandel, 2003).

De maneira simplificada, podemos dizer que regular a homeostase e mediar a emissão de comportamentos são as principais funções do SNC. Um exemplo prático de regulação da homeostase pelo SNC ocorre com uma pequena alteração da temperatura ambiente. Vários sistemas (respiratório, cardiovascular, urinário etc.) são informados e regulados para manter o corpo em equilíbrio nas novas condições do meio, sem que tenhamos uma diminuta consciência dessa atualização adaptativa. Assim, num ajuste preciso de vasoconstrição ou vasodilatação, aumento ou diminuição da pressão arterial e outros sistemas, a temperatura interna é mantida em torno de 36ºC. O SNC permanece em contínua atividade para manter o equilíbrio homeostático do corpo. Doença, dor e sofrimento psicológico também fazem parte desse sábio sistema regulador: eles sinalizam que o equilíbrio do conjunto deve ser restabelecido com procedimentos corretivos

A emissão de comportamentos é um processo que envolve a volição e a consciência e, por essa razão, temos possibilidade de interface mais ampla com o SNC (McGaugh, Cahill & Roozendaal, 1996; Poldrack & Packard, 2003). A Neurociência tem demonstrado que um comportamento pode ser aprendido e aperfeiçoado pela experiência, que altera a “voltagem” das sinapses na rede neural, provendo a formação de novos circuitos neurais e novas memórias, acessíveis em ocasiões posteriores (Kandel, Schuartz & Jessell, 2000). As experiências que alteram o fluxo de informações neurais não são apenas objetivas, mas também subjetivas. Estudos evidenciam que a visualização é uma importante ferramenta para geração de alterações neurofisiológicas (Williamson et al, 2001; Rainville, Hofbauer, Bushnell, Duncan, & Price, 2002). Por exemplo, se fecharmos os olhos e nos concentrarmos na visualização de uma fatia de limão azedo levada à nossa boca para uma vigorosa mordida, a salivação será produzida como se o suco do limão realmente existisse. Estudos com neuroimagem e visualização de exercícios físicos específicos, como pedalar uma bicicleta em subida cada vez mais íngreme (I), pedalar constantemente em uma reta (II) e soltar a bicicleta em descida cada vez mais acentuada (III), revelou importantes reciprocidades neurofisiológicas. A ínsula e o tálamo foram ativados com correspondente aumento da resposta cardiovascular nas induções de esforço físico crescente (condição I) (Williamson et al., 2001). Outros estudos com neuroimagem funcional revelam correlações neurais parecidas no uso real e imaginário de instrumentos. Estruturas corticais similares foram ativadas durante a execução de uma tarefa motora e durante a execução pantomímica (imaginária) da mesma tarefa (Moll et al, 2000). Estudos em primatas revelam que o encéfalo gera continuamente predições com mapas mentais adquiridos com as experiências, suficientemente confiáveis para antecipar o que ocorrerá no futuro próximo como conseqüência de uma ação conhecida (Graziano, Hu & Gross, 1997). Com base nesses achados, é provável que o encéfalo humano trace também mapas de comportamentos baseados em experiências. Os bancos de memórias, constituídos mediante experiências objetivas e subjetivas são referências fundamentais à capacidade humana de gerar comportamentos adaptativos (Baddeley et al, 2000). Assim, os achados da Neurociência ilustram a importância das experiências subjetivas como determinantes de reciprocidades neurais, tal como se manifestam em respostas comportamentais do dia-a-dia. A maneira pela qual percebemos e interpretamos o mundo é legitimada pelo SNC, e conforme modificamos a mesma, novos circuitos neurais são desenvolvidos (Rainville et al., 2002). Esse é um dos pontos fundamentais de conexão entre a Psicoterapia e a Neurociência. Contudo, a despeito dos avanços tecnológicos e do rigor científico empregados nas pesquisas que esclarecem pouco a pouco a dinâmica do SNC, um dos mais complexos desafios da Neurociência está na investigação dos substratos neurais mediadores da volição e do livre-arbítrio. “Enxergamo-nos corretamente como indivíduos únicos e, para esse sentido de Eu, capaz de pensar sobre o pensamento, desejar e decidir, vários estudos não-conclusivos vêm sendo realizados” (Andreasen, 2005, p. 260). A Psicologia pode trazer contribuições crucias e complementares a tais investigações fronteiriças, já que há muito se ocupa da compreensão do Eu por meio da Psicoterapia

 

Psicoterapia: do berço à maturidade

 

As raízes da Psicologia remontam à Grécia Antiga, quando o filósofo Aristóteles (384-322 a.C.) produziu o escrito “Acerca da alma”, citado muitas vezes como o primeiro manual de Psicologia (De l’Ame, 1990). Todavia, o termo Psicologia, no qual reside a raiz etimológica psiché (alma) mais o sufixo logos (razão, estudo),

surge no final do século XVI com Rodolfo Goclenio e a publicação Psychologhía, hoc est de hominis perfectione, animo et in primis ortu eius, commentationes ad disputationes. A proposta original da Psicologia foi estudar e compreender o espírito do latin spiritus , que significa literalmente respiração. Os limitados métodos científicos dos séculos passados favoreceram o distanciamento da Psicologia em relação ao estudo do “não palpável”, enquanto a medicina desenvolvia métodos para investigações do corpo (do latin corpus: parte essencial). Objetivando tratar, remover ou modificar sintomas de natureza emocional e promover o crescimento e o desenvolvimento da personalidade surgiram, em meados do século XIX, as Psicoterapias no ocidente, com influências de diferentes escolas filosóficas, perspectivas epistemológicas, teorias e métodos. A revisão dos estudos publicados nas duas últimas décadas sobre a aplicação de Terapias Cognitivas no tratamento de certos transtornos ansiosos revelou, mais recentemente, a eficácia dessa abordagem (Otto & Deveney, 2005; Wang, Wang & Tsai, 2005).

As Terapias Cognitivas articulam percepção, memórias e sistemas de crenças dos indivíduos em processo terapêutico. A percepção tem sido estudada pela Neurociência, que a define como “a capacidade de associar informações sensoriais à memória e à cognição de modo a formar conceitos sobre o mundo e sobre nós mesmos e orientar o nosso comportamento” (Lent, 2001, p. 557). Estudos neurocientíficos mostram que a percepção é também um processo de inferência, e pode ser influenciada por numerosos fatores, inclusive pela Psicoterapia (Nisbett & Masuda, 2003). Processos psicológicos de aprendizado podem ocasionar mudanças biológicas nas sinapses cerebrais e nas expressões neurofisiológicas (Kandel, Schuartz & Jessell 2000). “Uma explicação neurobiológica do tratamento eficaz de indivíduos com transtorno ansioso por meio da Terapia Cognitiva sugere que novos traços de memória se formam em um cérebro plástico, substituindo as conexões anteriores que produziam reações de ansiedade” (Andreasen, 2005, p. 239). De fato, a interface entre a Psicoterapia e a vida neural sempre existiu, porém agora temos métodos para compreender tais reciprocidades. A despeito da dicotomia entre a Psicologia e a Medicina no passado, vivemos no século XXI, um momento especial, de possível convergência entre Psicoterapia e Neurociência. Questões referentes aos efeitos neurobiológicos da Psicoterapia são hoje consideradas das mais relevantes em Neurociência. Observa-se recentemente um número crescente de Psicoterapeutas Neurocientistas desenvolvendo pontes frutíferas entre essas linhas complementares e interdependentes de conhecimento.

Neurociência, métodos de investigação e Psicoterapia

Os novos métodos de investigação colaboraram sensivelmente para o florescimento da relação entre Psicologia e Neurociência. Tecnologias de neuroimagem têm favorecido recentes investigações sobre os substratos neurais mediadores de Psicoterapias aplicadas ao tratamento de diversos transtornos. Os métodos mais utilizados nos últimos dez anos são: a tomografia por emissão de fóton único (SPECT), tomografia por emissão de pósitrons (PET), ressonância magnética funcional (fMRI) e ressonância magnética espectroscópica (MRS). Fatores como a sensibilidade à detecção anatômica e funcional (resolução espacial e temporal), a possibilidade de controlar e reproduzir ensaios, assim como custo e disponibilidade para utilização do método são ponderados para a escolha ideal ao estudo relativo à Psicoterapia. Os estudos com neuroimagem são em maior número Estruturais objetivam pesquisar alterações anatômicas especialmente relacionadas à volumetria de estruturas encefálicas e Funcionais investigam alterações na dinâmica do fluxo sanguíneo encefálico, aumento ou decréscimo de ativação nas estruturas e circuitos neurais (Peres & Nasello, 2005)

Os estudos funcionais são utilizados em protocolos que envolvem Psicoterapia. As tecnologias SPECT e PET empregam radioisótopos para marcação de alterações metabólicas regionais do fluxo sanguíneo encefálico. Além de medir a dinâmica da perfusão capilar no encéfalo e o metabolismo da glicose como indicador de atividade neural, esses métodos são também utilizados em estudos de receptores e neurotransmissores envolvidos em psicopatologias, por permitirem o emprego de marcadores distintos. A fMRI é uma tecnologia não-invasiva e pode combinar as alterações do fluxo sanguíneo encefálico com a estrutura anatômica em alta resolução. O método faz uso das propriedades paramagnéticas da desoxihemoglobina para marcar as respostas hemodinâmicas por meio das mudanças de oxigenação no sangue efeito BOLD (blood oxygen level-dependent) , também indicadoras de atividade neural (Peres & Nasello, no prelo 1). Contudo, nenhum desses métodos de neuroimagem cumpre todas as exigências para a investigação ideal dos substratos neurais mediadores do efeito da Psicoterapia. As principais vantagens e limitações dos três métodos mais empregados estão relacionadas a seguir: Principais vantagens SPECT

SPECT: aquisição das imagens em Gama-câmara posterior à injeção do marcador (reduz artefatos de movimento), permite a preservação do ambiente familiar ao sujeito (ex. setting terapêutico) e utiliza marcadores mais estáveis, com meia-vida mais longa (de quatro a seis horas, ex: ECD e HMPAO). PET: exame com dinâmica temporal (mede variações ao longo da tarefa), permite boa localização espacial em regiões ativas e uso de distintos marcadores para estudos metabólicos. fMRI: exame com alta resolução espacial e temporal, permite a correlação da atividade neural com a anatomia subjacente, não-invasivo (não utiliza radiação), diversos paradigmas podem ser utilizados com um simples exame e permite vários ensaios em um curto intervalo

 

Principais limitações

 

SPECT: exame invasivo (requer injeção de marcador radioisotópico), os experimentos não podem ser repetidos com freqüência num período curto de tempo, resolução limitada, não adquire anatomia, exame não-dinâmico (mede um único período de tarefas contínuas), restrição a estudos com tarefas sem variações. PET: exame invasivo (requer injeção de marcador radioisotópico), os experimentos não podem ser repetidos com freqüência em um período curto de tempo, os sujeitos devem permanecer imóveis (propenso a artefatos de movimento) e os marcadores são instáveis, com meia-vida curta (minutos). fMRI: não mede diretamente atividade neural intensidade do sinal variável mesmo com intensidade de estímulos constante, potencial falsos positivos (o efeito BOLD ocorre em sinapses excitatórias e inibitórias), tem ruído EPI (média de 80dB) durante a aquisição e requer exclusão de indivíduos com implantes ou materiais magnéticos (Peres & Nasello, 2005). Tais métodos começam a ser utilizados para avaliar as reciprocidades neurais envolvidas na Psicoterapia de indivíduos com transtorno obsessivo-compulsivo (Brody et al, 1998; Schwartz, Stoessel, Baxter, Martin & Phelps, 1996), transtorno depressivo maior (Brody, Saxena, Schwartz, Stoessel & Maidment., 2001), fobia

social (Furmark et al, 2002), fobia específica (Paquette et al., 2003) e transtorno de estresse pós-traumático (Peres e Nasello, no prelo 1). Os resultados em geral revelam que as abordagens psicoterápicas aplicadas tiveram o potencial de modificar circuitos neurais disfuncionais associados aos transtornos estudados. A Psicoterapia influenciaria a normalização neurofisiológica com o respectivo desenvolvimento do equilíbrio psicológico do paciente. De fato, as alterações ocorridas no nível mental, por intermédio da Psicoterapia, são acompanhadas por mudanças do fluxo sanguíneo encefálico e normalização das dinâmicas neurais dos pacientes (Gabbard, 2000; Rybakowski, 2002). Um estudo realizado na Universidade de Montreal aplicou a TCC para tratamento de aracnofobia e foi propriamente intitulado Change your mind, change your brain (Paquette et al., 2003) A Neurociência dispõe de outros métodos interessantes para pesquisas no âmbito da Psicoterapia. Marcadores biológicos indicadores de respostas neuroautonômicas podem estar associados a outros instrumentos de aferição como escalas e inventários dos resultados provenientes de intervenções psicoterapêuticas. O objetivo do estudo determinará a utilidade ou não desses métodos no desenho do protocolo de pesquisa. O monitoramento cardíaco (Kuniecki, Urbanik, Sobiecka, Kozub & Binder, 2003) e a condutância galvânica (Critchley, Elliott, Mathias & Dolan, 2000) são métodos geralmente associados durante as aquisições de neuroimagem, a fim de investigar as relações entre as mudanças na atividade neural e a reatividade autonômica. O cortisol salivar também é um método interessante e não-invasivo para mensuração de respostas ao estresse, características em transtornos ansiosos, antes e depois da Psicoterapia (Young, Tolman, Witkowski & Kaplan, 2004). Tais métodos são utilizados com freqüência em protocolos de investigações sem neuroimagem.

Desenho funcional em Psicoterapia

Construir um desenho eficaz para comparar os substratos neurais antes e depois da intervenção psicoterápica é um desafio que requer cuidados particulares. Tarefas emocionais combinadas a estados cognitivos complexos podem envolver considerável risco quanto à interpretação duvidosa dos resultados. A expectativa do voluntário pelo correto desempenho pode contaminar os achados neurofuncionais. Os investigadores devem controlar variáveis para mensurar o efeito específico da Psicoterapia. O desenho do paradigma de ativação deve ser simples, objetivo e favorável ao reflexo genuíno dos estados emocionais investigados nos sujeitos submetidos à Psicoterapia. A escolha do grupo controle deve ser cuidadosa, para assegurar que a subtração do grupo-alvo seja uma referência fidedigna (Peres & Nasello, 2005). Outro cuidado crucial deve ser tomado com o intervalo entre as mensurações funcionais. Protocolos com neuroimagem que avaliam as reciprocidades neurais antes e depois da intervenção psicoterápica devem intercalar as aquisições de neuroimagem idealmente por oito semanas. O controle de variáveis pertinentes a ocorrências que influenciem os resultados provenientes da Psicoterapia, por mais de doze semanas, torna-se questionável. Durante a elaboração do desenho do estudo, um dos mais importantes desafios está em responder a pergunta-chave: o que o estudo deve controlar para mensurar o efeito da Psicoterapia? Seriam os sintomas? Percepção? Crenças? Diálogos internos? Respostas físicas, autonômicas ou outros parâmetros? Metodologias para indução temporária de sintomas têm demonstrado confiáveis mudanças psiconeuro¬fisiológicas em indivíduos com Trantorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT) (Bremner et al, 1999; Lanius et al, 2002; Pitman, Orr, Forgue, de Jong & Claiborn, 1987; Rauch et al, 1996; Shin et al, 2004). De maneira experimental, os sintomas do TEPT têm sido induzidos por roteiros dirigidos de imagens, sons, aparelhos de realidade virtual, paradigmas cognitivos de ativação e agentes farmacológicos ansiogênicos. Os paradigmas de provocação de sintomas propõem medir a função do encéfalo controlado para os sintomas e estados mentais manifestados com mais freqüência na psicopatologia estudada sujeita à Psicoterapia. Estão subdivididos majoritariamente em três grupos, os quais utilizam a visão e a audição como canais sensoperceptivos para o disparo de sintomas: (I) apresentação de figuras ou filmes; (II) apresentação de ruídos e sons; e (III) apresentação de roteiros gerais ou personalizados para evocação de memórias (Peres & Nasello, no prelo 1). A maioria desses estudos intercala estímulos provocadores de sintomas e estímulos neutros em seqüências planejadas, porém aleatórias. Os resultados estatisticamente significantes quanto ao aumento ou à diminuição da atividade neuronal são obtidos por meio da subtração entre a condição de ativação (manifestação do sintoma) e a condição controle (estado neutro) dos sujeitos. Voluntários saudáveis são amplamente envolvidos como grupos controles para comparação das ativações obtidas em indivíduos com a psicopatologia que desempenham tarefas idênticas.

 

Achados da Neurociência sobre TEPT: implicações psicoterápicas

 

Pode-se citar um exemplo de avanços no diagnóstico e tratamento do TEPT decorrentes da interface frutífera entre a Neurociências e a Psicoterapia. Falhas do SNC na interpretação, síntese e integração de episódios emocionalmente impactantes e dolorosos têm papel crítico nas vivências recebidas como traumáticas (van der Kolk, 1997). Estudos com neuroimagem vêm replicando alguns achados relevantes ao entendimento de anormalidades estruturais e funcionais associadas ao TEPT. A dificuldade em sintetizar, categorizar e integrar a memória traumática em uma narrativa, pode estar relacionada à relativa diminuição do volume e ativação do hipocampo, à diminuição na atividade do córtex pré-frontal, do cíngulo anterior e da área de Broca (Bremner et al., 1999; Gilbertson et al, 2002; Lanius et al., 2002; Shin et al., 2004). O mecanismo deficiente de extinção da resposta ao medo e a desregulação emocional estão possivel¬mente relacionados à menor atividade cortical pré-frontal, ligada à atenuação do feedback negativo da atividade da amígdala. Tais memórias traumáticas não-hipocampo/pré-frontal dependentes são involuntariamente acessadas, apresentam-se fragmentadas sensorialmente e tendem a permanecer com expressão emocional intensa e sensações vívidas (Lanius et al., 2002; Shin et al., 2004). Processos psicoterapêuticos baseados em exposição e reconstrução cognitiva (Marks, Lovell, Noshirvani, Livanou & Thrasher, 1998) podem estimular as faculdades cognitivas e integrativas do encéfalo correspondentes às estruturas encontradas como deficitárias em indivíduos com TEPT. Nessa perspectiva, a memória poderá perder intensidade emocional, ser cognitivamente mais organizada e, ainda, esvaecer com o tempo (Peres, Mercante, Prieto-Peres &Nasello, no prelo 2)

Outros achados da Neurociência mostraram que as memórias carregadas de emoção não são estáticas, mas são interpretações, novas versões reconstituídas do evento original (Jone et al, 2003). O cérebro não armazena memórias traumáticas factuais, mas traços de memórias, que são usados em circuitos neurais para reconstruir lembranças, nem sempre expressando um quadro fiel à experiência do passado (Baddeley et al., 2000). Squire e Kandel (2003) apontam que lembrar envolve a reconstrução de um trama coerente por meio de fragmentos disponíveis. Além disso, os reguladores e os moduladores mais importantes na aquisição,

formação e evocação de memórias são as emoções e o nível de consciência (Dolan, 2002). Estudos revelam que a recuperação de memórias traumáticas ocorre em um estado alterado da consciência, com importante expressão emocional (van der Kolk, McFarlane & van der Hart, 1996; Bremner et al, 1999). Uma vez modificado o estado de consciência, a percepção do mesmo evento também sofre mudanças (Dietrich, 2003) e, conseqüentemente, há uma nova interação e relacionamento com o contexto que a vítima do trauma está lidando. Considerando o conjunto dos achados da Neurociência, as abordagens psicoterapêuticas poderão revisitar e alinhar suas intervenções para o tratamento de indivíduos com memórias traumáticas. Por exemplo, os psicoterapeutas devem estar qualificados para trabalhar com emoções e estados alterados de consciência, que modulam diretamente a formação da memória. Além disso, poderão fazer bom uso da faculdade do SNC de reinterpretação cognitiva e reconstrução de memórias emocionalmente carregadas com eficiência na Psicoterapia (Peres, Mercante & Nasello, no prelo 3).

 

Limitações

 

Variações interindividuais no processamento dos eventos de vida e das emoções básicas são provavelmente co-responsáveis por achados inconsistentes de diversos estudos (Eugene et al, 2003). A homo¬geneidade sinto¬matológica, os fatores inespecíficos dos psicoterapeutas e as nuances de condução do método, assim como o processamento qualitativo das experiências subjetivas, são fatores complexos de difícil controle em estudos com neuroimagem. A natureza heterogênea dos sintomas pertencentes a uma mesma classificação DSM ou CID também pode promover dificuldades para induzir respostas em sujeitos do grupocontrole que combinem com os sintomas-respostas dos indivíduos em tratamento

 

A familiaridade com o equipamento também deve ser controlada, para que a atenção do voluntário possa estar focada no seu procedimento. Isso nem sempre acontece, por razões de custo e não disponibilidade do método de neuroimagem para treinamento do sujeito in loco. Quando os sujeitos são incumbidos de fazer uma tarefa que possa tornar-se contaminada pela com¬plexidade, expectativa de acerto e/ou distração, os pesquisadores podem obter achados neuronais relativos a tais variáveis. Além disso, o ambiente onde a Psicoterapia ocorre também deve ser controlado. Conforme o paradigma de ativação utilizado no protocolo, a manutenção do setting terapêutico é uma variável importante a ser controlada. O único método de neuroimagem que permite a preservação do ambiente natural onde a Psicoterapia ocorre é o SPECT. A meia-vida mais longa do radioisótopo entre quatro e seis horas e o método de aquisição das imagens permitem que o marcador seja aplicado fora do hospital, tomando-se os cuidados assépticos, e depois de poucas horas as aquisições em gama-câmara sucedam na unidade de medicina nuclear do hospital (Peres & Nasello, 2005).

A despeito do limitado número de profissionais experientes em pesquisa nessa área, o Brasil hoje dispõe das três principais técnicas SPECT, PET e fMRI de neuroimagem funcional. Os centros americanos, europeus e asiáticos que produzem estudos funcionais dispõem de equipes multidisciplinares envolvendo físicos, neurocientistas, médicos de diversas especialidades (psiquiatria, neurologia, medicina nuclear e radiologia), psicólogos, enfermeiros e técnicos com distintas formações. Os estudos com neuroimagem funcional no Brasil são ainda embrionários e há que se fortalecer a cultura multidisciplinar para produção mais eficiente das linhas de pesquisa.

Conclusão

Métodos multimodais, que integram a especificidade de marcadores PET, a definição anatômica da MRI e a resolução temporal do qEEG, começam a ser utilizados com custos ainda inviáveis para a larga produção científica. Estudos futuros examinarão a especificidade dos substratos funcionais, estruturais e neuroquímicos/moleculares para o entendimento da fisiopatologia de transtornos mentais. Contudo, a expressão neurofisiopatológica dos transtornos mentais pode não ser estática, e as reciprocidades neurais podem modificar com o passar do tempo (Jones et al., 2003). É certo que os avanços tecnológicos trarão progressivamente a identificação mais precisa de circuitos neurais associados aos transtornos estudados. Os achados atuais e futuros devem orientar as intervenções psicoterápicas em relação ao que se deve estimular em tais indivíduos para normalização de suas atividades neurais deficitárias. Na era integradora em que vivemos, quanto maior o entendimento do significado dos resultados obtidos pela Neurociência, e mais informações são coletadas, mais aproveitáveis serão essas contribuições às intervenções da Psicoterapia.

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Promovendo resiliência em vítimas de trauma psicológico

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Promovendo resiliência em vítimas de trauma psicológico

Ao longo da vida, estima-se que 51,2% das mulheres e 60,7% dos homens tenham vivenciado pelo menos um evento potencialmente traumático1 . Entretanto, os eventos traumáticos em si não são determinantes isolados ou exclusivos do desenvolvimento de transtornos psiquiátricos. Experiências potencialmente intensas e devastadoras possuem efeitos variáveis 2,3. Estudos revelam um grau de variedade interindividual no processamento da memória de eventos de vida e das emoções básicas4, enfraquecendo o conceito de “reação universal ao trauma”5,6. Muitas vítimas de trauma procuram apoio profissional, literatura, supervisão e amizade, enquanto outras enfatizam o colapso e/ou a vitimização7.

Embora existam algumas diferenças qualitativas significativas em como as pessoas traumatizadas e não-traumatizadas processam e categorizam suas experiências8 , as perguntas cruciais permanecem: o que faz alguns dos indivíduos submetidos aos mesmos eventos estressores desenvolverem patologias e outros não? Quais são os preditores ao desenvolvimento de resultados positivos? Tais fatores poderiam ser úteis no tratamento das vítimas de trauma psicológico? Para responder parcialmente a essas perguntas, este artigo discutirá o relacionamento entre as dinâmicas psicológicas individuais e a maneira como os eventos traumáticos são processados. Trabalhando com os diálogos internos estabelecidos com o evento traumático, pretendemos contribuir com novas perspectivas psicoterapêuticas, a fim de tornar o tratamento de indivíduos com transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) mais eficiente

CONTRIBUIÇÕES DA NEUROCIÊNCIA As descobertas funcionais e estruturais da neuroimagem sugerem que a dificuldade em sintetizar, categorizar e integrar a memória traumática em uma narrativa pode estar relacionada ao volume diminuído do hipocampo, à relativa diminuição na ativação do hemisfério esquerdo e à diminuição na atividade do córtex pré-frontal, do cíngulo anterior e da área de Broca5,9. Os níveis mais baixos de cortisol também podem influenciar a formação e o processamento da memória traumática10. Não obstante, é crucial compreender a fisiopatologia do trauma, pesquisando por que determinados indivíduos desenvolvem TEPT após a exposição traumática e outros aparentam resiliência aos mesmos eventos estressores. Os processos de percepção e memória estão diretamente relacionados à geração de comportamentos adaptativos. A percepção é também um processo de inferência e pode ser influenciada pelas estratégias que foram funcionais e adaptativas no passado11. As experiências passadas afetam os padrões atuais de comportamento por meio das predições de futuro com base nos bancos de memória. Todavia, a reconstrução de memórias emocionais e traumáticas é contínua e dinâmica. A neurociência demonstra que o encéfalo não armazena propriamente registros factuais, mas sim traços de informações que serão usados para reconstruir as memórias, nem sempre representando um quadro fiel ao que foi vivenciado no passado. Para executar tal processo, diferentes partes do encéfalo agem como nódulos neurais que codificam, armazenam e recuperam as informações que serão usadas para criar memórias 12,13. Por conseguinte, sempre que um evento traumático ou emocional é recuperado, ele pode ser submetido a uma mudança cognitiva e emocional. Loftus14 observou a imprecisão no processo de lembrança demonstrando o fenômeno de falsas memórias. Leichtman et al.15 e Gonsalves & Paller 13 revelam que as similaridades entre memórias falsas e verdadeiras são mais profundas do que os pesquisadores tinham previamente pensado, e McNally16 demonstrou que as respostas aos traumas são também conduzidas pelas crenças emocionais, a despeito de sua exatidão. Beckman17 chamou atenção para as respostas neurofisiológicas compatíveis com aquelas observadas em indivíduos com TEPT e para memórias de eventos que nunca poderiam ter acontecido. Assim, tais achados sobre trauma psicológico trazem uma fundamental compreensão à psicoterapia. Mesmo que uma memória emocional não forneça um retrato

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Psychological Trauma in Chronic Pain: Implications of PTSD for Fibromyalgia and Headache Disorders

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Psychological Trauma in Chronic Pain: Implications of PTSD for Fibromyalgia and Headache Disorders

 

Julio F. P. Peres, PhD, Andre Leite Gonçalves, MD, and Mario F. P. Peres, MD, PhD

 

Corresponding author Mario F. P. Peres, MD, PhD Instituto Israelita deEnsino e Pesquisa Hospital Albert Einstein, Al Joaquim Eugenio de Lima, 881 cj 708, 01403-001, Sao Paulo, Brazil. E-mail: marioperes@yahoo.com Current Pain & Headache Reports 2009, 13:xx–xx Current Medicine Group LLC ISSN 1531-3433 Copyright © 2009 by Current Medicine Group LLC

The association of traumatic exposures with posttraumatic stress disorder (PTSD) and other mental health conditions is well known. Patients with chronic pain, particularly headache disorders and fibromyalgia (FM), associated with psychological traumas need a special management strategy. Diagnosis of headache disorders and FM in traumatized patients and collecting the clinical history of a traumatic event or diagnosing PTSD in chronic pain patients is of great importance. Patients with PTSD and headache disorders and/or FM should start treatment with psychotherapy and pharmacotherapeutic options.

Introduction Exposure to traumatic stressors and psychological trauma is widespread, with a wide range of cognitive and behavioral responses/outcomes among trauma survivors [1]. The association of traumatic exposures with posttraumatic stress disorder (PTSD) and other mental health conditions is well known [2]. Although traumatic events are associated with PTSD in the literature, traumatized people do not meet DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition) criteria for PTSD in many cases and often present a range of psychoform or somatoform symptoms [3]. Considerable overlap in symptoms and disease comorbidity has been noted for medically unexplained symptoms in the primary care setting, such as chronic fatigue syndrome, low back pain, irritable bowel syndrome, primary headaches, fibromyalgia (FM), temporomandibular joint disorder, major depression, panic attacks, and PTSD [4]. It is not unusual for patients presenting with chronic pain to describe significant levels of distress, including PTSD symptomatology. One of the first studies in this field was conducted in the past decade and investigated chronic pain patterns in Vietnam veterans with PTSD. Those reporting chronic pain showed significantly higher somatization than the others [5]. Epidemiologic surveys increasingly point to a relation between exposure to traumatic events and more health care utilization, adverse health outcomes, onset of specific diseases, and premature death. Certain characteristics of traumas, particularly peritraumatic cognitive response and related cognitions, appear to heighten the risk for PTSD [6]. Data from a cross-sectional survey of 3982 twins showed that comorbidity among nine conditions (chronic fatigue syndrome, low back pain, irritable bowel syndrome, chronic tension headache, FM, temporomandibular joint disorder, major depression, panic attacks, and PTSD) far exceeded chance expectations, suggesting that these medically unexplained conditions share a common etiology [7]. How people process stressors may be critical in determining whether or not trauma will be experienced, as well as the different constellation of symptoms if traumatization is characterized. More understanding of patterns of comorbidity may help clinicians care for challenging traumatized patients. This article attempts to clarify possible correlations between psychological trauma and two nosologically distinct types of chronic pain: FM and headache

PTSD: A Single Disorder With Many Different Facets

PTSD is characterized by the emergence of three sets of symptoms after exposure to a single or several traumatic events: re-experiencing trauma (nightmares, traumatic memories, intrusive thoughts); emotional avoidance/numbness (affective distance, emotional anesthesia); and autonomous hyperstimulation (irritability, insomnia, hyperarousal). It is estimated that 51.2% of women and 60.7% of men have experienced at least one potentially traumatic event during their lifetimes [8]. Intense or overwhelming experiences may trigger different responses, and studies have shown interindividual variability in the processing of life events and basic emotions [9]. The characterization of an event as traumatic also depends on the individual’s perceptual processing, which is significantly

influenced by subjectivity. Rather than simply passively registering reality, acquisition of information is conceived as an intrinsically active dynamic process of deconstruction and reconstruction of the external world on the basis of patterns of stimulations exciting the sensory receptors [10]

Two Independent Pathways for PTSD Development

In life-threatening situations, mammalstend to react in two ways: “fight or flight” or “freezing”. In light of adaptive evolutionary theory, both types of responses lead to adaptive gains for survivors. The defensive cascade animal model shows that several animals flee from or confront other predators, whereas others pretend to be dead when captured [11]. More than 100 studies have pointed to a distinction between simple and complex PTSD; therefore, some researchers have sought to include the dissociative subtype in the DSM-V [12]. Although based on recent literature, “freeze, flight, fight, fright, faint” provides a more comprehensive description of the human acute stress response sequence than current descriptions [13]. Two main biobehavioral systems are involved in PTSD: 1) hyperstimulation of sympathetic reactivity with expressive activity of the adrenergic system typically involved in fight or flight responses, and 2) dissociation with parasympathetic reactivity involved in freeze responses [14]. Supporting these two PTSD subtypes is a model of risk factors for PTSD developed after a study with a group of acutely burned people. Two pathways to PTSD were discerned: 1) from the size of the burn and level of pain following the acute anxiety, and then to PTSD; and 2) from the size of the burn to the level of acute dissociation following the burn, and then to PTSD. Together these pathways accounted for almost 60% of variance in PTSD symptoms and constituted a model with excellent fit indices. These findings support a model of complex etiology for childhood PTSD in which two independent pathways may be mediated by different biobehavioral systems [15]. Similar results were found in a different sample of sexually abused children. Independent pathways—anxiety/arousal and dissociation— through which sexually abused children are likely to develop later PTSD symptoms, accounted for about 57% of variance in PTSD symptoms [16]. The finding that high levels of dissociative symptoms may be related to suppression of autonomic physiological responses to stress supports Bremner’s conceptualization of dissociative symptoms as comprising one of two subtypes of the acute stress response, differing physiologically as well as subjectively from a predominantly hyperarousal or intrusive symptom response. The dissociative subtype may be seen in adults with a history of sexual abuse during childhood who present a consistent picture of dissociative amnesia, which occurs more often in victims of interpersonal violence during childhood than in combat soldiers and accident victims (who do not present hyperarousal symptoms). Neuroimaging studies found distinct neural reciprocities for the two types of responses. The first pattern of sympathetic excitability involved attenuation of medial-prefrontal córtex

activity and heightened amygdala activity leading to continuous autonomic arousal and state of alert [17]. The second pattern (dissociative) showed heightened activity of the medialprefrontal cortex resulting in inhibition of amygdala activity, blunting the sympathetic response and leading to emotional numbing [18]

Subtype I

In a situation of unknown risk, heart and visceral alterations point to autonomous nervous system hyperactivity, whereas a subjective state of arousal potentiates an immediate search for syntheses and parameters for generating behavior. Peripheral and metabolic alterations (eg, tachycardia, mydriasis) reflect hyperactivity of the sympathetic nervous system and the hypothalamus-hypophysis-adrenal (HPA) axis leading to an immediate self-preservation response [19•]. Neurofunctional studies with hyperarousal PTSD patients using symptom provocation paradigms (in most cases, the retrieval of traumatic memories) suggest that the difficulty ofsynthesizing, classifying, and integrating a traumatic memory in narrative form may be related to the decreased activity of the prefrontal cortex involved in reducing negative feedback from the activity of the amygdala [17]. Studies have implicated the HPA and the sympatheticadrenal-medullar stress axes as key components of this pathogenic process [20]. The relationship between anxiety level and performance is no longer advantageous after a certain point. Self-generated information flooding into sensory pathways affects the perceptual processing of data from surroundings, thus hampering the ability to formulate new hypotheses and syntheses. Trauma-related studies involving epinephrine (E), norepinephrine (NE), and serotonin (5-HT) suggested that alterations in NE, E, and 5-HT may have relevance for symptoms commonly seen in survivors with PTSD, including hypervigilance, exaggerated startle, irritability, impulsivity, aggression, and intrusive memories [21]. Studies related to the role of NE in arousal, orienting to novel stimuli, selective attention, and vigilance demonstrated heightened noradrenergic neuronal reactivity, increased a-2 receptor sensitivity and exaggerated arousal in organisms that have been exposed to chronic uncontrollable stress. The way an individual cognitively processes a traumatic event may trigger an anxious/arousal or a dissociative reaction. In subtype I, hyperactivity of the autonomic nervous system is observed, as in headache patients.

Subtype II

Tonic immobility (TI) is a possible component of the fear response characterized by freezing or immobility in situations involving extreme fear coupled with physical restraint, and is observed in 30% to 40% of rape victims [16]. A study of TI in victims of childhood sexual abuse (CSA)—female undergraduates (n = 39) and female psychiatric inpatients (n = 41)—showed that more than 52% of all participants reported TI in response to CSA. TI reports were associated with greater current psychological impairment [22] and may be typical not only of rape and sexual abuse victims, but other kinds of directly experienced traumas as well [23]. Emotional factors play a role in many reflex TI manifestations referred to as feigning death. Whether orienting and defense responses provide a valid model in humans has yet to be proven, but the dissociative response in certain trauma cases resembles animal TI. Bovin et al. [24] asked whether TI mediates relations between perceived inescapability, peritraumatic fear, and PTSD symptom severity among sexual assault survivors. Their findings indicated that TI fully mediated relations between perceived inescapability and overall PTSD symptom severity, as well as re-experiencing and avoidance/numbing symptom clusters. Beyond the hyperarousal PTSD model, TI may be a pathway through which trauma survivors develop severe PTSD symptoms. Supporting this hypothesis, psychophysiological changes associated with peritraumatic dissociation in female recent-rape victims were studied, as well as the relation between these changes and PTSD symptoms. Individuals in the high peritraumatic dissociation group showed a significantly different pattern of physiological responses from those in the low dissociation group. There was suppression of autonomic physiological responses in the former group, which also showed a discrepancy between self-reports of distress and objective physiological indicators in the laboratory setting (low heart rate and skin conductance), whereas high measures of subjective suffering were observed while volunteers talked about rape. On the other hand, the low dissociation group showed increased sympathetic system response (heart rate and skin conductance) during the same task. These findings support the hypothesis that in addition to the anxiety/arousal subtype, there is a dissociative subtype of persons with PTSD symptoms who exhibit diminished physiological reactivity [25]. Another study found that female rape victims with acute PTSD who scored high on the Peritraumatic Dissociative Experiences Questionnaire exhibited suppression of physiological responses during exposure to trauma-related stimuli [26]. Routes to traumatic amnesia from dissociative detachment (loss of emotional content leading to loss of factual content) and from dissociative compartmentalization (failure in integration) are frequent in PTSD subtype II patients. Women with high disability pain were more likely to have experienced child abuse, adult sexual assault, more severe spousal abuse, lifetime abuserelated injuries, and PTSD symptoms. Chronic pain persisted long after leaving abusive partners and extended beyond usual locations (back, pelvic, gastrointestinal, headache) to include swollen/painful joints. Understanding patterns of chronic pain in abuse survivors and their associations with abuse history, mental health symptoms, health service use, and medication isimportant for clinical assessment and intervention.

Fibromyalgia

FM, a common chronic pain condition that affects at least 2% of the US adult population, is characterized by chronic widespread pain, tenderness, and associated symptoms such as fatigue, sleep disturbance, mood disorder, and cognitive dysfunction. Although the etiology of FM is not completely understood, the syndrome is thought to arise from acute stress, medical illness, and various pain conditions in some, but not all, patients, in conjunction with a variety of neurotransmitter and neuroendocrine disturbances. These include HPA-axis dysregulation, excessive pronociceptive input, and deficient modulatory signaling via noradrenergic and serotonergic pathways [27]. Trauma and dissociation tend to be interrelated, and many FM features resemble PTSD. Individuals with PTSD symptoms often present with co-occurring pain problems, and vice versa [4]. Chronic pain and PTSD are mutually maintaining conditions, and several pathways exist through which both disorders may be involved in escalation of symptoms and distress following trauma [28]. Over the past decade, PTSD literature has gradually become more sophisticated, resulting in well-supported theories and treatments [29]. However, to date there has been minimal attention devoted to concurrence of the two disorders, even though high comorbidity has been noted. Naring et al. [27] examined the frequency of traumatic experiences and somatoform dissociation in FM patients reporting significantly higher levels of various forms of traumatization and dissociation, and found a significant correlation between traumatization and somatoform dissociation. Another study investigated FM–PTSD comorbidity in a cohort of men following an intensive, initial, defined traumatic event. Of the PTSD patients, 49% fulfilled the American College of Rheumatology criteria for FM (P < 0.0001), suggesting that PTSD is highly associated with FM, and that the degree and impact of these disorders are also closely related [30]. FM patients reported significantly higher levels of various forms of traumatization and dissociation than patients with other types of chronic pain. For instance, in FM patients, but not in patients with rheumatoid arthritis, there was a significant correlation between traumatization and dissociative symptoms [30]. A study aimed to determine whether PTSD symptoms are related to FM in a genetically informative community (based on a sample of twin pairs containing 1042 monozygotic and 828 dizygotic twin pairs), and if so, to ascertain whether the association is due to familial or genetic factors. The Impact of Events Scale (IES) was used to assess PTSD symptoms, and scores were strongly associated with FM (P < 0.0001). Although IES scores were more closely associated with FM among dizygotic than among monozygotic twins, the difference was not significant. The findings suggest that PTSD symptoms, as measured by the IES, are strongly related to FM, but this association is not explained by a common familial or genetic vulnerability to both conditions [31]. Adults with FM report high rates of childhood trauma. Neuroendocrine abnormalities also have been noted in this population. Exploratory analyses tested relationships between retrospective reports of childhood trauma and diurnal salivary cortisol patterns among 85 women with FM. Childhood physical abuse predicted flattened diurnal cortisol rhythms and greater cortisol responses on awakening. Some findings suggest that severe traumatic experiences in childhood may be a factor of adult neuroendocrine dysregulation among FM sufferers [32].

Another study showed that women with FM are more likely to report a history of sexual and/or physical abuse than women without FM, and that chronic stress in the form of PTSD may mediate the relationship between rape and FM [33]. In contrast to a default “risk factor” hypothesis, a study of women in the New York/New Jersey metropolitan area (n = 1312) posed three alternative explanations for FM–PTSD comorbidity: 1) the association is due to sampling bias introduced by the study of care-seeking individuals; 2) FM is an additional burden that strains coping resources when confronting life stress; and 3) PTSD and FM arousal symptoms are confounded. The probability of PTSD was more than three times greater for women with FM-like symptoms, and this ratio was not reduced by controlling for FM-like symptoms or for the potentially confounded symptoms of PTSD specifically related to arousal. These findings rejected alternative explanations for FM–PTSD comorbidity; therefore, speculations that FM and PTSD share psychobiological risk factors remain plausible [34]. A study of the frequency of PTSD in FM patients and the influence of gender on PTSD measures in FM showed that 57% of the FM sample had clinically significant levels of PTSD symptoms [35]. FM patients with PTSD reported significantly higher levels of avoidance, hyperarousal, re-experiencing, anxiety, and depression than patients without clinically significant levels of PTSD symptoms. The prevalence of PTSD among FM patients was significantly higher than in the general population. Women with FM and PTSD reported more past traumatic events than their male counterparts. These findings suggest a significant overlap between FM and PTSD, according to the currently accepted diagnostic criteria for each. Many patients meet the criteria for diagnosis of PTSD and FM, and each disorder appears to be often induced by relatively short-term stress followed by chronic pathology, suggesting that stress may induce a self-perpetuating vicious cycle [36]. Somatoform dissociation in patients with PTSD and FM requires a broad approach to treatment with a special role of the psychologist or psychiatrist. Trauma history should be evaluated, and psychosocial intervention may be indicated as a component of FM treatment [32]. An emphasis on an integrated treatment plan in which chronic pain and PTSD must be strengthened, and treatment for these patients should focus on both physical and emotional dimensions of dysfunction [37]. Coping styles were analyzed with specific emphasis on differences between FM patients with and without PTSD [38]. FM patients showed significantly higher levels of suppression (P < 0.00001), and FM patients with PTSD presented higher suppression scores than FM patients without PTSD. Thus, suppression was identified as the only coping style significantly more common among “PTSD plus FM” patients than among patients with FM alone. These results may serve to further characterize cognitive and behavioral aspects of FM patients and subsequently guide therapeutic interventions [38]. Thought suppression—the process of deliberately trying to prevent certain thoughts—is a coping style often associated with dissociative PTSD symptoms. Engelhard et al. [39] examined 1) predictors for peritraumatic dissociation, 2) their relations with acute and chronic PTSD symptoms, and 3) pathways for these relations in response to pregnancy loss. Peritraumatic dissociation was related to acute PTSD symptoms and self-reported memory fragmentation and thought suppression of pregnancy loss mediated thisrelation. It also predicted chronic PTSD symptoms, and this relation was mediated by acute PTSD symptoms [39]. A prospective longitudinal study assessed 967 patients attending emergency clinics shortly after motor vehicle accidents, at 3 months, and at 1 year. PTSD prevalence was 23.1% at 3 months and 16.5% at 1 year. Chronic PTSD was related to certain objective measures of trauma severity, perceived threat, and dissociation during the accident. Maintaining psychological factors (ie, negative interpretation of intrusions, rumination, and thought suppression) enhanced the accuracy of predictions [40]. Another study explored whether the cognitive factors specified in the Ehlers et al. [40] study predict chronic PTSD in children who had been in a road traffic accident, who were tested 2 weeks, 3 months, and 6 months after the accident. Data-driven processing during the accident, negative interpretation of intrusive memories, alienation from other people, anger, rumination, thought suppression, and persistent dissociation at initial assessment predicted PTSD symptom severity at 3 and 6 months [41]. A 3-year follow-up of a prospective longitudinal study of PTSD after motor vehicle accidents found that perceived threat and dissociation during the accident and maintaining thought suppression were important predictors of PTSD persistence [42]. The relationship between engagement in physical activity, the psychometric traits of PTSD, and the future development of FM was studied in men suffering from combatrelated PTSD; it was found that engaging in physical exercise was also associated with less severe disease. Physical exercise in male patients with combat-related PTSD provides protection from future development of FM. Activation of the adrenergic sympathetic system is probably related with better outcomes for PTSD patients with FM due to the negative feedback of the suppression–dissociation coping style [43]. Headache Disorders Primary headache disorders are common in the general population [44,45•,46]. Recent data suggest that PTSD may be more common in headache sufferers than in the general population [47]. To evaluate PTSD prevalence in migraine patients and assess its relation to migraine severity, a study evaluated 92 patients fulfilling the International Headache Society criteria for migraine with and without aura using the Clinician-Administered PTSD Scale and headache severity scales. The prevalence of specific traumatic events in migraine patients was 16.3% (n = 15). Six of the 92 patients (6.5%) met the DSM-IV criteria for PTSD. The study emphasized that migraine patients do not suffer from PTSD more than the general population. However, when they do suffer from PTSD they report high levels of disability. On the other hand, the relative frequency of PTSD in episodic migraine (EM) and chronic daily headache (CDH) sufferers and the impact on headache-related disability were also evaluated, and results showed that the frequency of PTSD in migraineurs, whether episodic or chronic, is higher than historically reported PTSD prevalence in the general population. In the subset of migraineurs with depression, PTSD frequency was greater in patients with CDH than in EM [48]. Another study assessed the relative frequency of selfreported PTSD in patients with EM and chronic/transformed migraine. PTSD was more common in patients with chronic migraine than in EM. Thus, the researchers suggested that PTSD may be a risk factor for headache chronification, pending longitudinal studies to test this hypothesis [47]. A previous study looked at the prevalence of significant traumatic stressors and PTSD symptoms in a headache population. Almost 64% of headache patients reported one or more major traumatic stressors. This percentage was not significantly different from that of the comparison group (chronic masticatory muscle pain) and fell within the broad range reported for exposure to traumatic stressors in epidemiologic studies with nonpatient populations. One of six patients in the total headache sample, and one of four of those reporting a traumatic stressor, reported symptoms suggestive of current PTSD. The prevalence of current PTSDlike symptomatology reported by the headache patients was comparable to that of the comparison group of the present study, but higher than that reported for the general population. Traumatic stressors most often reported were not related to direct physical trauma, but rather associated with the loss or serious illness of a loved one. Symptoms consistent with a diagnosis of current PTSD appear to be more frequent in patients with recurrent headaches than reported in the scientific literature for nonpatient populations; therefore, screening for PTSD symptomatology is recommended as part of routine clinical

Treatment

PTSD is an increasingly recognized and potentially preventable condition. However, ensuring physical safety by providing a safe environment is a primary goal that supersedes any therapeutic work. Psychological treatments are presently considered the first-line intervention of choice for PTSD patients with traumatic memories [50]. According to the Expert Consensus Guideline Series for treatment of PTSD [51], exposure-based therapy was indicated as psychological treatment of choice for flashbacks, intrusive thoughts, trauma-related fears, and avoidance. Clinical studies suggest that abnormalities in interpretation, synthesis, and integration of emotionally salient episodes play a crucial role in their being received as traumatic. Neuroimaging researches support the nonverbal nature of traumatic memories in PTSD volunteers and a more narrative-type expression of traumatic memories in non-PTSD volunteers [12]. The lower level of prefrontal cortical activity involved in reduced negative feedback from amygdala activity may obstruct processing of cognitive syntheses and may represent a defective extinction of responses to fear and emotional deregulation in PTSD [52]. On the other hand, the narrative structure of memory is an indicator of prefrontal-dependent cognitive processing in traumatized subtype I patients after psychotherapy [29]. Building new narratives based on healthy perceptions may facilitate the integration of traumatic mnemonic traces and sensorial fragments in a new cognitive synthesis, thus decreasing PTSD symptoms [29]. Whenever an event is retrieved, it may undergo cognitive and emotional change. In this respect, psychotherapy should facilitate a new framing of the traumatic experience by reviving and strengthening memories of successful coping and selfeffectiveness prior to the trauma. These memories, with their respective emotional valences and states of consciousness, may be recognized and interconnected with memory of trauma during a restructuring session. All the multicomponent treatments that include cognitive interventions have exposure as one of their key elements [53]. Revisiting traumatic memories may have therapeutic benefits, as long as a well-structured process of restructuring of the emotional content is employed. We found that each time a patient narrated a traumatic episode, the narrative could be structured with new cognitive and emotional elements extracted from reinforced memories of successful coping. Therefore, the reinterpretation and reconstruction of traumatic memories may lead to changes in the neural networks involved and may relieve symptoms. Just confronting traumatic memories does not appear to be sufficient to provide a therapeutic effect; their restructuring and integration is required too. In many cases, the trauma per se must be accessed before mourning can proceed. In this respect, Pierre Janet’s hypnotherapy and its approach based on a dissociation model has been used satisfactorily for cases in which traumatic grief occurs when psychological trauma obstructs mourning [54]. The two PTSD-plus-comorbid chronic pain subtypes also deserve special attention for psychotherapeutic treatment. Patients with high dissociation scores showed worse responsesto exposure-based cognitive restructuring therapy. Although there has been no research to date, our clinical experience is that patients with PTSD and FM also present worse response to exposure, whereas headache patients benefit. A systematic overview of studies of dissociation in children and adolescents published over a 10-year period involved a total of 1019 references, and aspects of assessment and/or treatment were studied in detail [55]. Combinations of individual psychotherapy, pharmacotherapy, and family therapy were often required to treat these disorders. Hypnotherapy, eye movement desensitization and reprocessing (EMDR), psychodynamic therapy, and an integrated approach were the main psychotherapeutic approaches described. Chronic traumatization from childhood may result in a number of additional problems not included in a DSM-IV–based diagnosis of PTSD. Upon examining the efficacy of a three-stage psychodynamically oriented inpatient treatment program and the role of chronic childhood threat for treatment outcomes, researchers showed that psychodynamic trauma therapy supports the stabilization of patients with childhood experiences of chronic threat [56]. For individuals who develop persistent PTSD, trauma-focused cognitive behavioral therapy (TFCBT) within a few months of the trauma may be beneficial. For those who develop chronic PTSD, TFCBT and EMDR are best supported by the current evidence [57]. The numerous functions of serotonin in the central nervous system include regulating sleep, aggression, appetite, cardiovascular and respiratory activity, motor output, anxiety, mood, and neuroendocrine secretion. Evidence of serotonergic dysregulation in PTSD includes frequent anxiety, aggression, and impulsivity symptoms [21]. The selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), in particular sertraline and paroxetine, have emerged as the first-line pharmacological treatment for trauma victims experiencing hyperarousal symptom clusters, yet their effects are modest compared with psychological treatment. However, patients with complex subtype II PTSD—extreme stress disorder with symptoms such as dissociation and somatization—must be recognized as suffering from a traumarelated disorder that is qualitatively different from the one presently captured by the DSM-IV [58]. In addition to their being the most exhaustively studied and effective drugs for PTSD, SSRIs have a favorable adverse effect profile, making them the first-line treatment for PTSD in general. If SSRIs are not tolerated or ineffective, non-SSRIs should be considered [59]. Our clinical evaluations of headache patients point to behavioral patterns covered by the anxiety/arousal subtype, whereas FM patients presented a depressive pattern of autonomic suppression as well as dissociative symptoms. The efficacy of the serotonin/norepinephrine reuptake inhibitor venlafaxine has been tested in PTSD patients. Venlafaxine showed significantly more improvement than placebo in cluster scores for re-experiencing (P = 0.008) and avoidance/numbing (P = 0.006), but not for hyperarousal [60]. Further controlled clinical trials are needed to investigate effective pharmacological alternatives. Patients with PTSD and chronic pain (headache and/or FM) may benefit from SSRIs or adapt better with serotonin-potentiating non-SSRIs, such as venlafaxine, nefazodone, trazodone, and mirtazapine. Presently, there is no consistent empirical support for using benzodiazepines in PTSD prevention or treatment, although these drugs may alleviate certain associated symptoms (eg, insomnia or anxiety) that are also seen in headache patients. Buspirone, a nonbenzodiazepine anxiolytic, was found to be effective in PTSD only in open-label studies [59]. The use of adrenergic b-blockers such as propranolol to treat PTSD may also lead to treatment of a coexistent migraine headache [21].

Conclusions

In light of the data reviewed here and our clinical experience, we suggest that patients with chronic pain, particularly headache disorders and FM, associated with psychological traumas certainly need a special management strategy. Diagnosis of headache disorders and FM in traumatized patients and collecting the clinical history of a traumatic event or diagnosing PTSD in chronic pain patients is of great importance. Psychotherapy and pharmacotherapeutic options should be started on patients with comorbid PTSD and headache disorders and/or FM

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